El gen humano que impide la replicación vírica

La función de RSAD2, el gen humano que impide la replicación vírica, fue descubierta el pasado viernes por científicos de Estados Unidos.

Se suele repetir que ‘la naturaleza es sabia’ hasta el aborrecimiento, pero la verdad es que, ciertamente, no suele ser una afirmación mal encaminada.

El pasado viernes, investigadores del Albert Einstein College of Medicine publicaron en la revista Nature un descubrimiento muy alentador: 

Según el artículo, uno de nuestros genes, conocido bajo el sencillo nombre de RSAD2 (RSAD1 parece que ya estaba cogido), al activarse produce una enzima que se lo pone muy difícil a los virus para replicarse (copiar sus genes miles de veces) dentro de nuestras células.

Entrando un poco más en detalle, cuando una célula es infectada por un virus, produce un tipo de moléculas llamadas interferones* conocidas por ‘interferir’ con la replicación viral. También tienen otras funciones, como alertar al sistema inmune que se está produciendo una infección o activar genes de defensa en la célula.

*existen varios tipos: alfa, beta, gamma; tipo 1, tipo 2, 
tipo 3… depende de qué función tengan y qué tipo de 
respuesta generen. En la imagen de debajo podéis 
apreciarla sencillez de las llamadas “cascadas 
celulares” en las cuales están involucrados los 
interferones. Pensad en lo barato que debe haber salido 
estudiar CADA UNA de esas moléculas: qué estructura 
tienen, por donde se unen, qué sucede al unirse… 
¡y creíais que el Cubo de Rubik era difícil!

Resultado de imagen de interferon gene activation

Imagen por: ResearchGate

Precisamente, uno de estos genes que se activan mediante interferones es RSAD2, el cual codifica por la enzima llamada “viperin”. Os parecerá una broma, pero mejor llamarle viperin que ‘virus inhibitory protein, endoplasmic reticulum-associated, interferon-inducible’, digo yo.

Y es que, precisamente, la función de viperin se desconocía hasta la fecha. Los autores del estudio descubrieron que se unía a una molécula llamada CTP (tri-fosfato de citidina) y la convertía en ddhCTP, una molécula que sabotea la replicación viral. Ojo, que la eliminación del virus no tiene nada que ver con esto.

Pensad en lo siguiente: cuando un virus entra en la célula, la necesita con vida para poder copiar su material. Por eso, se aprovecha de una molécula de la cual la célula no depende en exceso para así poder copiar su genoma a placer. No obstante, esta estrategia ha resultado ser un arma de doble filo de la que la célula ha sabido aprovecharse.

Precisamente porque CTP no es absolutamente indispensable para nosotros, la célula puede permitirse inducir cambios en la molécula que van a molestar mucho al virus. La estructura de ddhCTP es muy parecida a la de CTP, de modo que el virus la va a usar causando que maquinaria de replicación se ‘encalle’.

Lo mejor de todo es que esta nueva molécula puede ser útil contra virus para los cuales no hay cura actualmente, como el Zika (que causó tanto caos durante los juegos olímpicos de Brasil) o el virus del Nilo Occidental.

El autor sénior del estudio Steven Almo comenta que como hemos vivido con gen desde hace millones de años, es perfectamente factible crear vacunas con formas mejoradas de ddhCTP que sean de uso seguro. Nuestro cuerpo ya está adaptado al bajo uso de CTP y explotar esta vía podría resultar ser un modo de parar virus muy agresivos.

Nota de Prensa: 
https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-06/aeco-sdh062218.php
ALbert Einstein College of Medicine, 22 June 2018

Artículo:
(link no disponible)

 

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